Hajhullás kezelése és okai, hajhullás kezelésére népi jogorvoslati

és foltos kopaszság.

Az okok heg alopecia

Scar alopecia - egy általános kifejezés, hogy meghatározza a folyamat, amely végigkíséri a veszteség a szőrtüszők, és megsemmisítése, valamint az elsődleges patológiás folyamat nem mindig közvetlenül befolyásolja a tüsző. A leggyakoribb formája a heges alopecia miatt előfordul, hogy terjesszék lupus erythematosus, scleroderma plakk és a Kis-szindróma - Lassyuera. Néha még a legmodernebb módszerek további vizsgálatok nem mutatják a konkrét oka a heg alopecia. Ebben az esetben diagnosztizálnak „psevdopelada Brock.”

Számos csoport betegségek okozó heges alopecia:

gomba (infiltratív gennyes trichophytosis, favus)

baktériumok (a tuberkulózis, szifilisz, kelés, furunkulus, stb),

virális (herpes zoster, bárányhimlő);

kötőszöveti betegségek (lupus erythematosus, scleroderma).

Az okok a androgén alopecia típus

A legfontosabb eleme a forma androgén alopecia vannak endokrin diszfunkció (hipo- vagy hiperaktivitás hipofízis, pajzsmirigy, pajzsmirigy-túlműködés, mellékpajzsmirigy-elégtelenség, mellékvese-betegség, sklerokistoz petefészek szindróma) ami túlzott tartalom a szövetben az androgének, fokozott érzékenység az androgén receptorok a számukra, helyi rendellenességek az androgén metabolizmus.

Az androgének, amikor ki vannak téve a szőrtüszők a fejbőr csökkenését okozzák az anagén fázis időtartama, csökkentve az átmérője egy szőrtüsző és a haj, csökkenti a haj növekedési üteme, és az arány a anagén / telogén.

Ezek a hatások az ilyen típusú hajhullás fokozódik egyenes arányban a tartalom az androgének a vérben, míg a férfiak a vezető szerepet okai között androgén alopecia típusú növeli a tesztoszteron (TST), és a nők számára - androszténdíonbói (DHEA) és a szabad tesztoszteron.

A szőrtüszők tesztoszteron hatása révén számos izoenzimek, különösen az 5-a-reduktáz I kialakított típusú dihidrotesztoszteron (DHT), amely hat a androgén receptorok kifejezett epidermotsitov külső és belső gyökér hüvelyeket, és a sejteket a dermális papilla a szőrtüsző, hogy ez vezet a fejlődés a klinikai betegség.

Továbbá, androgén alopecia a bőr a frontális és temporális területeken a androgén receptorok számát, és a szint az 5-a-reduktáz I típusú jelentősen nagyobb, és a szint tsitohromaromatazy (enzim - antagonista 5-a-reduktáz) lényegesen alacsonyabb, mint az occipitalis régió mindkét emeleten. Így a nők a frontális régióban 40% kevésbé androgén receptorok 3-szor kevesebb reduktáz I. típusú és a 6-szor nagyobb tsitohromaromatazy, mint a férfiak.

Így, jelentős különbségek a sűrűsége androgén receptorok és a koncentráció steroidkonvertiruyuschih enzimek az ilyen típusú alopecia különböző területein a fejbőr a férfiak és a nők, valamint a gátló hatás progeszteron a 5-reduktáz ismerteti a különböző klinikai képe androgén alopecia, annak ellenére, a személyazonosságát patogenezisében mindkét emeleten.

Fontos szerepet okai között alopecia, ez a fajta játék rendellenességeinek a vegetatív idegrendszer (vegetatív dystonia szindróma, hipotalamusz diszfunkció szindróma, perverz vegetatív reaktivitás), valamint az érzelmi és személyes tényezők (kifejezett feszültség a hatékonyság, a magas fokú szorongás és depresszív rendellenességek elzáródása az interperszonális kapcsolat, a hajlandóság geteroagressii és autisztikus), endokrin rendellenességek súlyozása a visszacsatolási mechanizmus a hipotalamuszban - hipofízis - mellékvese mirigyek - ivarmirigyek Bole e, mint 90% -ánál.

Az okok a seborrhoeás hajhullás

Az egyik legfontosabb eleme vezető oka a seborrhoeás típusú alopecia fokozott szekréció a faggyúmirigyek a egyensúly megbomlásának eredménye arányát androgének + progeszteron / ösztrogén és túlérzékenység citoplazmatikus androgensvyazyvayuschego receptor a háttérben a jelölt funkcionális változások a pajzsmirigy, jelentős zsíranyagcsere-zavarok, valamint növeli a hang a paraszimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer.

Azonban, még patológiailag megváltozott faggyút, ahol van egy jelentős csökkenése a koncentráció linolsav, amely fertőtlenítő tulajdonságúak, az nem befolyásolja a mátrix sejtek közvetlenül.

Minőségi és mennyiségi változásokat faggyútermelés ezen típusú hajhullás következetesen vezet bevezetése a szőrtüsző és a reprodukció Propioni-bacterium acnes, zavar a follikuláris keratinizáció infundibu-lar része, amely keratinociták megnövekedett aktivitását 5 -? - reduktáz I típusú mediátor felszabadulás gyulladás a follikuláris epitélium és a környező bőrben. Az interleukin-1 (IL-1) felgyorsítja keratinizációs, és a transzformáló növekedési faktor a (TGF?) - proliferációját és szervezetlenség infundibulyarnyh keratinociták. A keratinociták csökkent mennyiségű ceramid-1-linoleát, hogy vyzyvat sérti a bőr barrier funkciója. A fenti folyamatok vezetnek súlyos morfológiai változások faggyúmirigy egység, amely következtében alakul alopecia.

Okai diffúz alopecia típus

Különböztetni két formája a betegség diffúz alopecia:

• telogén (akut és krónikus típusok)
• és anagén.

A fő kapcsolat a vezető oka a betegség károsodás tüneti follikuláris epitélium, látható két változatban: egy éles gátlása mitotikus aktivitás a csírasejtekben a mátrix gyorsan vagy túl korán szinkronizált átmenet szőrtüszők az anagén fázisban, a katagén fázis, és ennek következtében a telogén.

Abban a vizsgálatban, a kóros elváltozásokat a follikuláris epitélium különböző fázisaiban a haj ciklus, van öt típusú funkcionális összegét növelik hajhullás: azonnali megszüntetését anagén, késleltetett anagén megszűnése, rövid anagén szindróma, azonnali beszüntetése telogén, késleltetett terminációs telogén.

A leírt változások az ilyen típusú hajhullás miatt előfordulhat, hogy befolyásolják a különböző befolyásoló tényezők kifejezett stressz, láz, súlyos szomatikus betegségek, trauma, elhúzódó táplálkozási éhezés, vétel különböző gyógyszerek, terhesség, műtéti beavatkozás, különféle endokrin, mérgezés vegyi anyagok és mások. gyakran van a e tényezők kombinációját egy betegnél.

Okai alopecia fokális fajok

Okai között fokális faj a betegség fontos szerepet játszik az öröklődés, kialakulására hajlamosít a bőrgyulladás, és a különböző kiváltó tényezők felelősek a klinikai megnyilvánulása a betegség. Öröklődés alopecia areata fordul elő egy autoszomális domináns módon különböző penetranciája a gén bizonyos esetekben van diszkordancia a betegség előfordulását az egypetéjű ikrek, amely hangsúlyozza annak fontosságát, hogy a környezeti kiváltó tényezők.

Amikor egy fokális alopecia megfigyelhető genetikai polimorfizmus nyilvánul meg a különböző klinikai formáinak a betegséget, és függ bizonyos mértékben a beteg származású. BERENDEZÉSEK kombinációs alopecia típusú hajhullás néhány humán leukocita antigének (HLA) I. és II osztályok. Ugyanakkor, néhány allélek játszanak megelőző szerepet, ami mikroorganizmus genetikailag meghatározott ellenállást alopecia areata. Egyes kutatók úgy vélik, hogy egy gén kódoló hajlam betegség, az a 2. kromoszómán pár és társított kódoló gént meghatározó Kml-típusú könnyű lánc immunglobulin és található ugyanazon kromoszóma pár.

Okai között a betegség kiváltó ilyen típusú a legfontosabb és pszichogén, neurogén, endokrin, mikrocirkuláció, hematológiai, vérzéscsillapító, és immunológiai rendellenességek.

Okai veleszületett alopecia

Alopecia annak köszönhető, hogy egy veleszületett dysplasia ektomezodermalnoy manifesztálódhat független betegség, vagy szerves része a komplex patológia álló jól fejlesztési hibák körmök, fogak, csontok, endokrin rendszer és mások. Az alapja a veleszületett hajhullás egy részleges vagy teljes hiánya szőrtüszőket (hypotrichosis).

A fejlesztés az ilyen típusú hajhullás fontos szerepet játszanak, genetikailag meghatározott rendellenességek aminosavszintézis, ami zavar keratinizációs haj. A bőr a területeken a haj elvékonyodását nem változik, és a maguk vékony haj, ritkás, alacsony, néhány közülük letörnek; szúrós szemöldök szőrszálakat helyébe vellus, szempillák általában hiányoznak vagy nagyon elvékonyodott.

Okok szisztematikus kopaszodás

Tüneti alopecia gyakori szövődménye súlyos betegségek:

akut és krónikus fertőzések, mint a szifilisz és a kötőszöveti betegségek,