Az okok a szívelégtelenség megtalálni az okokat szívelégtelenség gyakran a legnehezebb és

Felderítése oka szívelégtelenség gyakran a legnehezebb és vitatott kérdés. A hatása több tényező egyidejűleg hatnak a háttérben az eredeti beteg homeosztázis megsértése olyan nagy, hogy az intim mechanizmusok gyakran nem tudja, vagy telepíteni őket empirikusan. Amikor kész tényként szövődmények inkább fontos, hogy ne az okok kiderítésére, és az intézkedések az orvos, aki képes szakszerűen használni a módszereket és eszközöket keringés reanimaschsh, mert az ilyen eljárások sok tekintetben azonos.

A Genesis a szív szerepét a hipoxia, hypercapniás. acidózis, elektrolit-egyensúlyzavar, hipoxia de leggyakrabban szőtt a patofiziológiai mechanizmus előfordulásának darazsak BEÁLLÍTÁSOKHOZ szív, függetlenül attól, hogy a hipoxiás, keringési, anémiás vagy Hisztotoxikus. Ez egy e tényezők kombinációját leggyakrabban. Nem lehet kizárni az előfordulása irritáció reakciók reflex-vagus ideg végződések zhenii úgynevezett Vago vagalnyp vagy zsigeri-kardiális reflex és efferens impulsatspp a szív receptorok (EI Chazov, 1973). Tranziens miokardiális ischaemia követte reoxigenizáció kísérheti CO-ronarnym támadást, ami után jön az adenozin annak> eredetét vérbőséget. Gyakran merül fel aritmiák és a kamrafibrilláció. A stimuláció azonban a vagus ideg hiányában hipoxia gyakran okoz ábra. bradikardsho. mivel során hypoxia kéreg PAET asystolia (K 81oap). A kísérlet bebizonyította, hogy a hipoxia önmagában, mint olyan bénulását okozza a szív csak akkor, ha P02 artériás 5-10 Hgmm. Art. amikor a szívizom nullára park lehetőségei ™ és a szív-bénulást Stana vitsya logikus kiteljesedése a növekvő gyengesége a szív. Ez megálló ritkán klinikailag visszafordítható. A klinikai gyakorlatban gyakran találkozunk azzal a hipoxia, ami növeli a reflex aktivitást a vagus ideg központokat és a változások refrakternoet infarktus. Ezért a háttérben a hipoxia olyan esetek, a szívmegállás során intubálás, endotracheális cső elmozdulás, idő-Drazhenom bifurkációs a légcső által leszívókatéter, köpet, durva húzza a gyomorban, manipulációkat a szív, amikor mitrális commissurotomy távú, és így tovább. N.

Kísérletileg bizonyítottuk a következő tény, amikor egy magas hang a szimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer patológiás hatása a vagus lehet kiejteni. Ilyen megnyilvánulások ZMA agonisták figyelembe kell venni a klinikai gyakorlatban.

Hypercapnia játszhatnak jelentős szerepet a fejlesztés a szívelégtelenség. Az így kapott pH csökkenése és a blokád a kolinészteráz, ez növekedést okoz a koncentráció acetilkolin, különösen a szinuszok területére, és növeli a depresszorhatást a vagus ideg. Hyper-csepegtető PO2 tartalom csökkenése kíséri az alveoláris levegő az artériás vér, ami a hiperkalémia. Érzékenység infarktus-ség a hypercapniára a degey növekszik az idős betegeknél, alacsony glikogén tartalékok a májban.

A legveszélyesebb élesek ingadozások szén-dioxid a vérben. Lassú emelkedése vagy csökkenése PCO? A keringési rendszer jobban tűri. Halál közvetlenül a hiper-csepegtető előfordulhat rS02 artériás 150-400 Hgmm. Art. amikor a pH eléri 6,4-6,45. Rapid kimosása CO2 a vérből, az úgynevezett „postgiperkapnicheskogo jelenség” kíséretében etsya megugrott pH, az őszi értónus és kemény reverzibilis összeomlás. A klinikán ez a helyzet fordulhat elő olyan betegekben után tracheostomiás amikor jelentősen csökkentve etsya holttér, és légzőkészülék azonnal Nachi-naetsya a hiperventilációt üzemmódban. vannak megfigyelések, hogy egy ilyen B-ation a sportolók, különösen a súlyemelés, ahol egy olyan technika volt a hiperventiláció, azaz végre glub Mexico City lélegzetet, mielőtt emelni a lécet. Ez vezetett nemcsak javulásához oxigénellátás, sok a hipokapniát, majd eszméletvesztés, mivel köztudott, hogy gyorsan miatt kimosódás uglekis sok vér vezet görcse agyi erekben, majd ájulás.

A legintimebb hatású tényező a elektrolit-egyensúly zavarait, különösen az arány a kálium-ionok és Kal-CIÓ, amely annak a következménye, veszteséget elektrolitok vizeletből, gyomortartalom a vízelvezető után műveletek, hibás kiválasztási Concentra-TIONS intravénásán adagolt krisztalloid, transzfúziós nagy CO-lichestv címkézni .. a tárolt vér, stb ezen kívül fontos megsértése arány intra - és extracelluláris szintje ezen ionok.

Hypokalaemia is nyilvánvaló megsértését a szív: a megjelenése aritmiák, A-U blokád és még szívmegállás és ilyen beadás esetén háttérben szívglikozidok. A szakirodalom leírja esetek szívmegállás utáni gyors, intravénás injekciója Diu-Rheticus, aminofillin és még glükózt (koncentrált szol-árok), a kivetett a háttérben hipokalémia (Vottat A. 1963).

Bizonyos veszély kalcium-klorid, bemeneti én háttérben a kumulatív hatása szívglikozidok. Növekszik a gyógyító tevékenység glikozidok, kalcium egyidejűleg visszavonta Chiva-toxicitási és szívelégtelenséget okozhat, általában az állam a szisztolés, ami ritkán reverzibilis. A szakirodalom gyakran beszámol az kialakulásának kockázatát kardiogén sokk és Asis-tolii kombinált használata kalcium-blokkolók (verapamil) a szívglikozidok, valamint az antiaritmiás gyógyszer flekainid. Ezekben az esetekben nyilvánul sochetannyj ino- gropny és chronotrop gyógyszer hatásait.

Metabolikus acidózis, különösen a sebészeti betegek, hipoxiás természet és jelentős szerepet játszik az aritmiák előfordulását, a fejlesztés a végleges állapotokat, valamint csökkentik a küszöböt

kamrafibrilláció. Metabolikus alkalózis megakadályozza idő-vitie aritmiák. A respirációs acidózis vagy alkalózis nem változtatják meg a fibrilláció küszöböt.

Az acidózis csökkenti a funkcionális aktivitását kolinészteráz és ezáltal lassítja a felosztása az acetilkolin-kolin és az ecetsav. Az eredmény megerősítette dromotrop hatása bolygóideg és ingerületvezetési zavarok funkciót. Együtt a pH csökkenését káros hatása van a szív acidózis egyidejű hiperkalémia.

Depolarizáló izomlazítók cselekvésre van ho- linergichesky (vagotóniás) hatás, ami a legsúlyosabb, a gyermekek miatt az alacsony aktivitás a kolinészteráz. Gyors bevezetése relaxáns, viharos fibrilláció harántcsíkolt Musca-Latour gyakran kíséri tranziens hiperkalémia, a-negatív-pulzusszám befolyásolása (1 mg / kg depolarizáló relaxáns Javítja plazma kálium-on 0,45-0,5 mmol). Különös veszélyt lehet szukcinilkolint betegeknél izomsorvadás.

Drugs, elvileg mind kardiodepres Mikulás, különösen halotánt, a barbiturátok, a kloroform. Megváltoztatása labilis-ség a szívizom, ego anyagok szintén növeli annak érzékenységét a adrenalin> 7, különösen a háttérben hipoxia.

Minden további hatásokat, mint a kár, hogy a szív, ez okozhat OS-beáll. A halotán és barbiturátok van vazoplegicheskoe fellépés, csökkentsék a perifériás erek ellenállását. Ez a hatás fokozhatja egyidejű alkalmazását tubokurarin, ganglioblo- kiruyuschy hatás fokozódik. A kapott között eltérés megnövelt vaszkuláris térfogat és BCC vezet csökken a vér áramlását a szív, a csökkenés a perctérfogat, deterio-sheniyu koszorúér véráramlását, elektromechanikus disszociáció, és még asystolia. Ez a hatás még kifejezettebb, ha a kezdeti hipo- volaemia, alultáplált betegek, az elhízás, a mellékvese nem elégséges. Jelenthet jelentős veszélyt inhalációs fluor- Rotan a hipoxia, például a levezetése status asthmaticus ha adrenalin koncentrációja kellően magas.

Hangsúlyozni kell, hogy az eredmények a modern Érzéstelenítés-ologii klinikai halál miatt altatás vagy a műtét a háttérben a megfelelő állapotban a beteg nagyon ritkán fordul elő. Leggyakrabban fordul elő eredményeként, vagy a háttérben súlyos általános rendellenességek által okozott alapbetegség, sebészeti trauma vagy operáció utáni komplikációk (Yu. N. Shanin, 1968).

Anafilaxiás sokk - egy életveszélyes hiper-érzékenység reakciók általában azonnali típusú -. „Lightning forma” Halálos gyakoribb kardiális vari-ante sokkot, ha a fejlődő tüdőödéma, összeomlása megnyilvánulásai görcs, majd vágás al a ilyatatsiey stb tartoznak a perctérfogat és a vérnyomás, a fejlesztési elektromechanikus disszociáció és asisgo-sek. az ok ilyen körülmények között nagy allershzatsiya szedők nagy mennyiségű különféle farmakologiches-cal gyógyszerek, esp Enno antibiotikumok. Az érzéstelenítő Prac-tick ilyen reakciók gátolható anyag és nyilvánvaló érzéstelenítés után. Az ok anafilaxiás sokk lehet prokain, barbiturátok (különösen tiopentál, tartalmaznak-zhaschy kén), tiamin (B1-vitamin), néhány deksgrany (reopoli-glyukin ), és sok más drogok.

Fenyegető hemodinamikai zavarok akár egy kardiovaszkuláris összeomlás és szívmegállás okozhat cha-súlyos formái az akut hasnyálmirigy-gyulladás típus mpankreatogennogo sokk. " Morfológiai és funkcionális változásokat a szívizom befolyásolta kardiodepressornyh anyagok belső folyadék által okozott veszteséget plazma exsudatióval párokban (apankreaticheskie szövet, savós üregekben, bél, súlyos fájdalom csökkentéséhez vezet a BCC és nagy veszélyben testtartási reakciók - szívmegállás felálláskor az ágyból, beadva érzéstelenítés nélkül korrekció ggayuvolemii és a kiszáradás.

Komoly veszélyt jelent a szívelégtelenség fordulhat elő, ha artific kormányzati-tüdőventilációs betegeknél állapot asztmaticus száz-Tusa. A hipoxia okozta súlyos változásokat tüdőgyulladás rendszer, akkor súlyosbítja hardver AV. Ez vdet képet az úgynevezett „gáz-csapda”, amely által okozott hiolospazmom bronchitis, mechanizmus „kilégzési légúti zárás” (EZDP) és különösen - bronchiális elzáródás viszkózus patológusok-cal titkos szorosan szomszédos falak a hörgőket. Ebben a helyzetben, mivel a légáram létrehoz egy tölcsér alakú, a csúcsa a hörgők a disztális. Amikor a szellőző levegőt az eszköz által keltett, még mindig lehetséges, de a fordított, egy passzív légáramlás blokkolva számos részén a tüdő. Ez létrehoz egy képet a lassan növekvő tüdő hyperinflatióját kompressziós pulmonális kapilláris-TION, kimerülése vér tüdő csökkenés követte a perctérfogat. Jelenlétében hólyagos módosított alveolusok, mint bonyolult lehet emphysema asztmás betegeknél, az adott körülmények között a lehető alveolusok szakítást a levegő kivezető a mellhártya üregbe nélkül atelektazirovaniya egyszerű! Rose-lebontó pulmonális és vnutritorakalnoe nyomás a korai szakaszában lehet egyensúlyban kiszorítsa a membrán, mellkasi a mellkas felnyitása, de aztán könnyen létre teljes a szellőzők-perfúziós egységet, ami a fejlődését „üres szív” és stop. Ha a mellkas felnyitása ezeknek a betegeknek a levegő szó szerint kihúzott a mellüreg, tüdő, de úgy tűnik, hogy nekünk nem aludt, és pererazdutymi, fehér, vértelen szív -

Üres. Ebben a helyzetben, akkor folyamodnak a közvetlen szív és a masszázs a nyílt fény, bár a prognózis általában nagyon kedvezőtlen.

Ennek oka az ilyen súlyos szövődmények, mint általában, alul-yav.lyaetsya kielégítően szabályozza a betegek, akik gépi lélegeztetésre, rossz higiéniai a légcső. A megjelenése zónák csend a tüdő hallgatózás, és a növekvő cyanosis arc, nyak mindig jelen-rozhit lélegeztető. Eleinte tenni alapos higiénia a légcső és a hörgők és esetleg beltéri masszázs * Fény. Az ilyen betegek kezelése során mindig készen áll a rendszer * Szúrt a mellhártya.

I * tüdőembólia (PE) - az egyik félelmetes szövődménye a darazsak, ami oda vezethet, hogy a szívmegállás és a halál a fájdalom-CIÓ.

A klinikai kép PE számától függ és a kaliber cél- .durirovannyh pulmonális erek, a fejlődési üteme és mértéke „hemodinamikai zavarok.

A megjelenése szellőző, de nem átáramoltatott alveolus (megsértése „Chez szellőztetés perfundáit kapcsolatok és növeli alve-

* Olyarnogo holttér) összeomláshoz vezet működésének a tüdő, atelectasia, hörgőgörcs, és súlyos hypo „Xia. Massive tüdőembólia gyorsan okozhat agykárosodást. az ájulás, görcsroham, kóma, sőt hipoxiás.

Embóliás elzáródás pulmonális véráram, pulmonális arteriolo- 1 „görcsöt és a kapcsolódó kollaptoidnye értágulatot egy nagy kör

4 Keringési kiváltott reflex és humorális facto-készlet, ami a jobb kamrai elégtelenség, CVP növekedést, csökkentik a vér töltelék a bal szívkamrák, drámaian csökkentve-niju perctérfogat és vérnyomás. Ennek eredményeképpen, az idő-Wiwa állam „másodlagos” elektromechanikus disszociáció. On-Rushen koszorúér véráramlását, és az úgynevezett „tüdő szív” reflex „okozhat éles tachikardia vagy bradycardia, zhelu-dochkovoy aritmia, pitvari lebegés és a pitvari fibrilláció, para- Ksizmalnoy tachycardia, és bizonyos esetekben - kamrai fibrilláció vagy aszisztolé.

) Zárt kardiális masszázs elősegítheti fragmentáció EM- „” „bola és elmozdítása fragmentumok a disztális tüdő hajók, c ^, amely növeli a hatékonyságát újraélesztés. Szerint azonban MP De Zlochevskiy, közvetlen bizonyíték a fragmentáció

orvos altatóorvos Könyvtár

nincs jelentős tromboembólia és a siker az újraélesztés szerény fejlesztése cus-etnikai halál.

Ahhoz, hogy csökkentik a pulmonális hipertenzió egy komplex újraélesztés hatásos lehet nitrogén-monoxid belélegeztetésével.

Infúziós terápia ebben az időszakban a transzfúziós kis molekulatömegű dextránok (reopoliklyukin) bevezetése trombolp-sztatikus szerek (heparin streptaza, urokináz, stb), majd az átmenet az alacsony molekulatömegű heparin (Fragmin, fraksiparin) is használható aminofillin, atropin, dopamin, prednizoloi a mennyiségét és sebességét az infúziós oldat korlátozni kell, mert a nagy centrális vénás nyomás, túlterhelés a jobb szívfél. Komplement, és Nye térfogatú infúzióban megoldásokat fokozhatja levozheludochkovmo meghibásodása miatt a elmozdulása az interventrikuláris septum, és a bal kamra Lenia letétbe. Ez nem gátolja meg a tolatási vér és folyadék a bal pitvarba, amikor működő ovális lyuk. A fenti tovább súlyosbítja a megsértése a gázcsere és megnöveli a TE LA szövődmények.

Az utóbbi években a megnövekedett érdeklődés a „hirtelen halál szindróma” csecsemők, valamint abban az esetben végzetes szívritmuszavarok klinikailag egészséges fiatal egyénekben. Ennek alapján szindróma lezhsh koncepció szerepét az idiopátiás meghosszabbítása intervallum C) T az EK-!

A geieze szélesítésével intervallumot (^ T egyensúlyhiány jobb tevékenység! A bal és a szimpatikus idegeket, csillag csomópontok, így éretlensége a vándorló ideg. Megnyújtása az intervallum